Общетоксическое действие вредных химических веществ проявляется в. Негативное воздействие вредных веществ на организм человека
Вещества, применяемые и образующиеся в технологических процессах на предприятиях, при неправильной организации труда и несоблюдении определенных профилактических мероприятий, оказывающих вредное воздействие на здоровье работающих, приводящее к острым или хроническим отравлениям и профессиональным заболеваниям, называются вредными веществами (промышленными ядами).
Отравления, которые могут получить работающие, бывают острые и хронические.
Вредные вещества могут поступать в организм человека через органы дыхания (пары, газы, пыль), кожу (жидкие, масляные, твердые вещества), желудочно-кишечный тракт (жидкие, твердые, и газы). Наиболее часто вредные вещества попадают в организм человека через органы дыхания и быстро проникают к жизненно важным центрам человека.
Кроме общего действия на организм человека вредные вещества могут оказывать и местное воздействие. Так действуют кислоты, щелочи, некоторые соли и газы (хлор, сернистый ангидрид, хлористый водород и др.). Химические вещества могут вызывать ожоги трех степеней.
Попадание ядов в желудочно-кишечный тракт возможно при несоблюдении правил личной гигиены. Ядовитые вещества, цианиды могут всасываться уже в полости рта, поступая в кровь.
Классификация токсических веществ
В по токсическому (вредному) эффекту воздействия на организм человека химические вещества разделяют на общетоксические, раздражающие, сенсибилизирующие, канцерогенные, мутагенные, влияющие на репродуктивную функцию.
Общетоксические химические вещества (углеводороды, сероводород, синильная кислота, тетраэтилсвинец) вызывают расстройства нервной системы, мышечные судороги, влияют на кроветворные органы, взаимодействуют с гемоглобином крови.
Раздражающие вещества (хлор, аммиак, оксид азота, фосген, сернистый газ) воздействуют на слизистые оболочки и дыхательные пути.
Сенсибилизирующие вещества (антибиотики, соединения никеля, формальдегид, пыль и др.) повышают чувствительность организма к химическим веществам, а в производственных условиях приводят к аллергическим заболеваниям.
Канцерогенные вещества (бензпирен, асбест, никель и его соединения, окислы хрома) вызывают развитие всех видов раковых заболеваний.
Химические вещества , влияющие на репродуктивную функцию человека (борная кислота, аммиак, многие химические вещества в больших количествах), вызывают возникновение врожденных пороков развития и отклонений от нормального развития у потомства, влияют на внутриутробное и послеродовое развитие потомства.
Мутагенные вещества (соединения свинца и ртути) оказывают воздействие на неполовые (соматические) клетки, входящие в состав всех органов и тканей человека, а также на половые клетки. Мутагенные вещества вызывают изменения (мутации) в генотипе человека, контактирующего с этими веществами. Число мутаций увеличивается с дозой, и если мутация возникла, она носит стабильный характер и передается из поколения в поколение в неизмененном виде. Такие индуцированные химическими веществами мутации носят ненаправленный характер. Их груз вливается в общий груз спонтанных и ранее накопленных мутаций. Генетические эффекты от мутагенных факторов носят отсроченный и длительный характер. При воздействии на половые клетки мутагенное влияние сказывается на последующих поколениях, иногда в очень отдаленные сроки.
Рис. 1. Классификация вредных веществ
Три последних вида вредных веществ (мутагенные, канцерогенные и влияющие на репродуктивную способность) характеризуются отдаленными последствиями их влияния на организм. Их действие проявляется не в период воздействия и не сразу после его окончания, а в отдаленные периоды, спустя годы и даже десятилетия.
Приведенная классификация вредных веществ по характеру воздействия не учитывает большой группы веществ — аэрозолей (пыли), не обладающих выраженной токсичностью. Для этих веществ характерен фиброгенный эффект действия на организм. Аэрозоли угля, кокса, сажи, алмазов, пыли животного и растительного происхождения, силикат и кремнийсодержащие пыли, аэрозоли металлов, попадая в органы дыхания, вызывают повреждение слизистой оболочки верхних дыхательных путей и, задерживаясь в легких, вызывают воспаление (фиброзу) легочной ткани. Профессиональные заболевания, связанные с воздействием аэрозолей, — пневмокониозы.
Пневмокониозы различаются на:
- силикозы — развиваются при действии пыли свободного диоксида кремния;
- силикатозы — развиваются при действии аэрозолей солей кремниевой кислоты;
- разновидности силикатоза: асбестоз (асбестовая пыль), цементоз (цементная пыль), талькоз (пыль талька);
- мсталлокониозы — развиваются при вдыхании металлической пыли, например бериллиевой (бериллиоз);
- карбокониозы, например антраноз, возникающий при вдыхании угольной пыли.
Результатом вдыхания человеком пыли являются пневмосклерозы, хронические пылевые бронхиты, пневмонии, туберкулезы, рак легких.
Наличие у аэрозолей фиброгенного эффекта не исключает их общетоксического воздействия. К ядовитым пылям относятся аэрозоли ДДТ, свинца, бериллия, мышьяка и др. При попадании их в органы дыхания, помимо изменений в верхних дыхательных путях и легких, развивается острое и хроническое отравление.
На производстве работа, как правило, проводится с несколькими химическими веществами. При этом работник может подвергаться воздействию негативных факторов другой природы (физических — шуму, вибрации, электромагнитным и ионизирующим излучениям). При этом возникает эффект сочетанного (при одновременном действии негативных факторов различной природы) или комбинированного (при одновременном действии нескольких химических веществ) действия химических веществ.
Комбинированное действие — это одновременное или последовательное действие на организм нескольких веществ при одном и том же пути их поступления в организм. Различают несколько типов комбинированного действия в зависимости от эффектов токсичности:
- суммация (аддитивное действие, аддитивность) — суммарный эффект действия смеси равен сумме эффектов входящих в смесь компонентов. Суммация характерна для веществ однонаправленного действия, когда вещества оказывают одинаковое воздействие на одни и те же системы организма (например, смеси углеводородов);
- потенцирование (синергетическое действие, синергизм) — вещества действуют так, что одно вещество усиливает действие другого. Эффект синергизма больше аддитивного. Например, никель усиливает свою токсичность в присутствии медистых стоков в 10 раз, алкоголь значительно повышает опасность отравления анилином;
- антагонизм (антагонистическое действие) — эффект меньше аддитивного. Одно вещество ослабляет действие другого. Например, эзерин значительно снижает действие антропина, является его противоядием;
- независимость (независимое действие) — эффект нс отличается от изолированного действия каждого из веществ. Независимость характерна для веществ разнонаправленного действия, когда вещества оказывают различное влияние на организм и воздействуют на различные органы. Например, бензол и раздражающие газы, смесь продуктов сгорания и пыль действуют независимо.
Наряду с комбинированным действием веществ необходимо выделить комплексное действие. При комплексном действии вредные вещества поступают в организм одновременно, но разными путями (через органы дыхания и кожу, органы дыхания и желудочно-кишечный тракт и т. д.).
Предельно допустимая концентрация вредных веществ
Вредное биологическое действие химических веществ начинается с определенной пороговой концентрации. Для количественной оценки вредного воздействия на человека химического вещества используются показатели, характеризующие степень его токсичности. К таким показателям относятся:
- средняя смертельная концентрация вещества в воздухе (ЛК50);
- средняя смертельная доза (ЛД50);
- средняя смертельная доза при нанесении на кожу (ЛДК50);
- порог острого действия (ПОД);
- порог хронического действия (ПХД);
- зона острого действия (ЗОД);
- зона хронического действия (ЗХД);
- предельно допустимая концентрация.
Гигиеническое нормирование, т. е. ограничение содержания вредных веществ в до предельно допустимых концентраций (ПДКрз) применяют для ограничения неблагоприятного воздействия вредных веществ. В связи с тем, что требование полного отсутствия промышленных ядов в зоне дыхания работающих часто невыполнимо, особую значимость приобретает гигиеническая регламентация содержания вредных веществ в воздухе рабочей зоны (ГН 2.2.5.1313-03 “Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны”, ГН 2.2.5.1314-03 “Ориентировочные безопасные уровни воздействия”).
Вредного вещества в воздухе рабочей зоны (ПДКРЗ) — концентрация вещества, которая при ежедневной (кроме выходных дней) работе в течение 8 часов или другой продолжительности, но не более 40 часов в неделю в течение всего рабочего стажа не может вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследования в процессе работы или отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.
ПДКРЗ, как правило, устанавливают на уровне в 2-3 раза более низком, чем порог хронического действия. При выявлении специфического характера действия вещества (мутагенного, канцерогенного, сенсибилизирующего) ПДКРЗ снижают в 10 раз и более.
1.4.Токсичные химические вещества общетоксического действия
В эту группу условно включены токсические вещества, проявляющие свое действие после поступления в кровь. Они обладают общеклеточным, общефункциональным действием, прямо и косвенно влияя на процессы обмена веществ на тканевом или клеточном уровне. Они могут нарушать энергетический обмен, вызывать дефицит кислорода в тканях (синильная кислота, цианиды, нитрилы, сероводород), гемолиз эритроцитов (мышьяковистый водород), тормозить оксигенацию гемоглобина (окись углерода), разобщая окисление и фосфорилирование (аминопроизводные ароматических углеродов). Вещества этой группы повреждают рецепторный аппарат клеток, состояние их мембран и активность ферментных систем во внутриклеточных структурах. Эффект действия в большинстве случаев развивается мгновенно, редко замедленно, при этом картина острого отравления неоднозначна и определяется механизмом действия.
Синильная кислота (цианистый водород) НС N . Синильная кислота в связанном состоянии встречается в растениях в форме гетерогликозидов, при употреблении некоторых из них в результате ферментативного гидролиза гликозидов выделяется НСN. Синильная кислота впервые была синтезирована в 1978г. шведским ученым К. Шееле. В качестве боевого ОВ она были применена в 1916 г. Синильная кислота как и хлорциан состоят на вооружении ряда армий. Широко применяют в химической промышленности, производстве органического стекла, пластмасс, сельском хозяйстве (фумигант). НСN легкоиспаряющаяся жидкость с запахом горького миндаля. Обладает высокой проникающей способностью, сорбируется различными пористыми материалами, плохо поглощается активированным углем. В смеси с воздухом взрывается.
Синильная кислота сильнейший быстродействующий яд, блокирующий тканевое дыхание почти на 90-95%, вследствие чего ткани теряют способность поглощать кислород, доставляемый с кровью. В результате тканевой гипоксии нарушается деятельность ЦНС, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, обмен веществ. Венозная кровь приобретает ярко-алую окраску и содержит много кислорода, как и артериальная, что происходит вследствие присоединения циангруппы к тканевым окислительным ферментам, в частности, к цитохромоксидазе (цитохрому а3).
Очаг нестойкий, быстродействующий, наиболее опасен зимой.
Территорию дегазируют с помощью одного из следующих методов нейтрализации синильной кислоты.
1) Используют гипохлориты:
2НСN + Са (ОСl)2 Са (СNО)2 +СаСl2 +2Н2О
Для нейтрализации 1 части синильной кислоты этим способом требуется 4,5 части гипохлорита кальция или около 45частей 10% водного раствора гипохлорита.
2)Синильная кислота хорошо вступает в реакции комплексообразования с сульфатами железа и меди в щелочной среде с образованием гексоционатов:
2СN + Fe Fe(СN)2; 4NaCN + Fe(CN)2 Na4
3СN + Fe Fe(СN)3; 3NaCN + Fe(CN)3 Na3
Сульфат железа и гидрооксид натрия берутся в соотношении с синильной кислотой 1:1.
3) Для дегазации синильной кислоты в помещениях, где проводились дератизационные работы, можно использовать проветривание или распыление формалина, формальдегида при взаимодействии с которым образуется нитрил гликолевой кислоты: НСN + H2С=О → НО-СН2-С=N
В этом случае для дегазации 1 части синильной кислоты требуется 3 части формалина (40% р-ра формальдегида в воде).
СИЗ: противогазы.
Санитарной обработки обычно не проводят. Пары синильной кислоты хорошо сорбируются материалами, поэтому они опасны и подлежат уничтожению или дегазации с соблюдением техники безопасности, рекомендуется быстро снять верхнюю одежду (десорбция).
Пути проникновения ингаляционный, при очень высоких концентрациях паров в воздухе поступает через поврежденную кожу.
Признаки поражения: при высоких концентрациях характерна молниеносная (апоплексическая) форма поражения, развивающаяся в течение нескольких секунд или минут: внезапное головокружение, тахикардия, одышка, непроизвольный крик за счет спазма мышц голосовой щели, судороги, остановка дыхания, остановка сердца.
При невысоких концентрациях течение замедленное, клинические проявления менее выражены: незначительное местное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, горечь во рту, слюнотечение, тошнота, мышечная слабость, одышка, чувство страха. В благоприятных случаях, когда пострадавший сразу же покидает зону загрязненния, эти симптомы быстро исчезают.
При продолжительном воздействии присоединяется мучительная одышка, сознание угнетено, кожные покровы и слизистые оболочки розовой окраски, зрачки расширены. Клонико-тонические, тетанические судороги с тризмом челюстей, бессознательное состояние, редкое, затрудненное дыхание, брадикардия, аритмия. В благоприятных случаях симптомы отравления исчезают через несколько часов.
При неблагоприятном случае наступает паралитическая стадия, характеризующаяся потерей рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием; давление падает. Пульс частый, слабый, аритмичный. Сердце «переживает дыхание» на несколько минут. Характерна розовая окраска кожи и слизистых оболочек (сохраняется даже посмертно).
Антидотная терапия при поражении синильной кислотой и цианидами
По механизму антидотного действия противоядия делятся на метгемоглобинобразующие вещества, углеводы и вещества, содержащие серу.
К метгемоглобинобразующим антидотам относятся: амилнитрит, нитрит натрия, 4-диметиламинофенол, антициан и метиленовый синий. Эти соединения (нитриты и фенольные производные) являются окислителями и при попадании в кровь обусловливают превращения оксигемоглобина в метгемоглобин. Последний, в отличие от оксигемоглобина, в своем составе содержит трехвалентное железо, поэтому он способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид и активно соединяется с циангруппой образуя цианистый метгемоглобин: Hb → MtHb; MtHb (Fe +++) + CN - ↔ CN(Fe +++) MtHb
При этом синильная кислота (цианиды) постепенно переходит из тканей в кровь и связывается с метгемоглобином. Цитохромоксидаза (цитохром а3) освобождается, и возобновляется тканевое дыхание, состояние пораженного сразу улучшается. Однако цианметгемоглобин соединение нестойкое, со временем распадается, циангруппа может снова попадать в ткани, снова связывать цитохром а3, и снова состояние пораженного ухудшится, следовательно, необходимо вводить еще другие антидоты. Кроме того, следует учитывать, что метгемоглобин не может служить переносчиком кислорода, поэтому с лечебной целью допускается содержание его не более 30% в крови, чтобы избежать развитие гемической гипоксии. Кроме того, нитросоединения могут оказывать резкое сосудорасширяющее действие, в случае передозировки могут вызвать нитритный коллапс, поэтому нитрит натрия в полевых условиях применять не рекомендуется.
Амилнитрит - предназначен для оказания первой медицинской помощи. Выпускается в ампулах с оплеткой по 1 мл, принимается путем ингаляции: раздавить легким нажатием тонкий конец ампулы и поднести к носу пораженного, в отравленной атмосфере ампулу в марлевой обертке с раздавленным концом следует вложить под маску противогаза для вдыхания. Амилнитрит оказывает кратковременное действие, поэтому через 10-12 минут его дают повторно (до 3-5 раз).
Антициан - принят в нашей стране в качестве табельного антидота синильной кислоты и цианидов. Выпускается в ампулах по 1 мл 20% р-ра. Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинообразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и системах. Он улучшает кровоснабжение головного мозга, благоприятно влияет на сердечную деятельность, повышает устойчивость организма к гипоксии.
В полевых условиях антициан вводится в/м (1 мл 20% р-ра на 60 кг массы тела). При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана в/в через 30 минут по 0,75 мл 20% р-ра или в/м по 1 мл через 1 час после первого введения. Для в/в введения препарат разводят в 10 мл 25-40% р-ра глюкозы или 0,85% р-ра NaCl. Тиосульфат натрия потенцирует действие антициана.
Нитрит натрия является более мощным метгемоглобинобразователем. Водные растворы препарата готовят ех tempore , так как при хранении они не стойкий. Свежеприготовленный стерильный 1% раствор вводят внутривенно в дозе 10-20 мл медленно (в течение 3-5 минут), не допуская снижения максимального артериального давления более 90 мм рт.ст. и развития нитритного шока.
4-диметиламинофенол гидрохлорид (4- ДАМФ ) в ряде стран принят в качестве антидота цианидов. Выпускается в ампулах в виде 15% р-ра, вводится в/в из расчета 3-4мл/кг массы пораженного в смеси с р-ром глюкозы. При этом в крови образуется до 30% метгемоглобина. Он не вызывает расширения сосудов и коллапса в отличие от предыдущего препарата.
Метиленовый синий (50 мл препарата в виде 1% р-ра в 25% р-ре глюкозы, так называемый хромосмон ) акцентирует водород и активирует тканевое дыхание, но как антидот цианидов в настоящее время не рекомендуется по ряду причин: недостаточная эффективность, возможность побочного действия, способность вызывать гемолиз.
Антидоты, связывающие циангруппу.
Тиосульфат натрия (гипосульфит натрия) -считается наиболее эффективным, он выпускается в ампулах по 20-50 ил 30% р-ра, вводится в/в в дозе 20-50 мл. В организме от тиосульфата отщепляется атом серы, который соединяется с цианидом и образуется неядовитое стойкое вещество роданид. Причем эта реакция протекает быстро (в печени, почках и головном мозге) в присутствии фермента роданазы:
роданаза Na2S2О3 + НCN → NaCNS + NaHSО 3
Глюкоза, благодаря содержанию альдегидной группы соединяется с цианидами (синильной кислотой) с образованием малотоксичного оксинитрила – циангидрина.Вводится в/в по 10-20 мл 20-40% р-ра самостоятельно или в смеси с антицианом. Кроме того, она благоприятно действует на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.
Рекомендуется также витамин В12 в качестве антидота цианидов. Известны две разновидности этого витамина: гидроксокобаламин (с атомом кобальта связана ОН-группа) и цианкобаламин, где с атомом кобальта связана уже циангруппа, антидотом может служить только гидроксокобаламин (как вспомогательное средство), благодаря способности циангруппы образовывать с тяжелыми металлами (железо, золото, кобальт и др.) комплексные соединения.
Двукобальтовая соль этилнндиаминтетраацетат (Со 2 ЭДТА) является также активным противоядием цианидов, относящимся к классу комплексонов, легкосвязывающим циангруппу:
Со2ЭДТА + 2СN → (СN)2Сo2 ЭДТА
Со2 ЭДТА вводят в/в по 10-20 ил 15% р-ра, очень медленно, так как он может вызвать гипертензию, удушье, отек и т.д.
Таким образом, принята следующая схема лечения поражений синильной кислотой и цианидами: вдыхание амилнитрита, как самое простое и доступное при всех условиях средство; введение антициана в/м или в/в; в/в введение тиосульфата натрия и глюкозы.
Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола , которыйактивирует фермент родоназу и ускоряет процесс детоксикации.
Первая и доврачебная помощь: должна оказываться немедленно, так как этоотравляющее вещество быстрого смертельного действия:
в очаге: надеть противогаз, дать ингаляционныйантидот (раздавить верхний конец ампулы амилнитрита и вложить под маску противогаза в момент выдоха пострадавшего), немедленно удалить пострадавшего из очага поражения;
вне очага:
Повторно дать вдыхать ингаляционный антидот амилнитрит (до 3-5 раз с интервалом 10-12 минут);
Ввести 1 мл 20% р-ра антициана внутримышечно;
Снять загрязненную одежду, снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, оградить от охлаждения;
При наличии раны или ссадины на коже обильно промыть водой, мыльным раствором;
При нарушении дыхания искусственное дыхание;
При ослаблении сердечной деятельности 1-2 мл кордиамин подкожно;
Незамедлительно эвакуировать в лечебное учреждение.
покой, тепло; антидотная терапия (повторно с интервалом 1-2 ч); повторное вдыхание амилнитрита; в/в или в/м антициан с глюкозой; для в/в введения - 1% р-р нитрита натрия, 30% р-р натрия тиосульфата. При пониженном давлении - 15% дикобальтовую соль ЭДТА; 40% р-р глюкозы и 5% р-р аскорбиновойкислоты; при брадикардии- 0,1% атропина сульфат, при нарушении сердечной деятельности коргликон с физраствором, кордиамин; при продолжающихся судорогах - седуксен или фенозепам; витамин В2, цитохром С; по показаниям оксигенотерапия, оксигенобаротерапия, введение цититона или лобелина.
Цианиды, галогенцианы . Потенциально опасными цианидами и их галоидопроизводными являются цианид калия, цианид натрия, цианплав (смесь цианида натрия до 47% и окиси кальция 50%), дициан, цианамид и хлорциан (ClCN ), который применяется как боевое ОВ. Многие цианиды при повышенной влажности под влиянием углекислоты воздуха легко выделяют синильную кислоту . При накоплении последней в помещении может произойти взрыв.
Очаг нестойкий, локальный, особенно опасен в холодное время года.
Пути поступления: ингаляционный и пероральный.
Признаки поражения подобны таковым при отравлении синильной кислотой.
Хлорциан (является ядом тканевых оксидаз цитохромоксидазы), обладает резко выраженным раздражающим действием на слизистые глаз и дыхательных путей: жжение, резь в глазах, носоглотке, носу и груди, слезотечение, конъюнктивит, чихание, кашель, которые быстро проходят, в более тяжелых случаях картина дополняется одышкой, отеком легких, изъязвлением роговицы, при высоких концентрациях смерть наступает при явлениях судорог и паралича дыхательного центра.
Экстренная медицинская помощь такая же, как при отравлениях синильной кислотой и раздражающими веществами. При отравлении цианистым калием или натрием - необходимо промывание желудка с помощью зонда раствором перманганата калия в разведении 1:1000 или 5% раствором тиосульфата натрия, или 2% раствором питьевой соды, назначают соленое слабительное. Обильное питье. При поражении хлорцианом необходимо промыть глаза и прополоскать носоглотку 2% р-ром гидрокарбоната натрия и применять обезболивающие средства.
Сероводород (Н2 S ) широко применяют в химической промышленности. Газ, бесцветный, с запахом тухлых яиц, при высоких концентрациях запах не ощущается. Хорошо растворяется в воде (слабая кислота). Горюч, с воздухом образует взрывоопасную смесь. Опасен в сочетании с окисью азота. В емкостях может взрываться.
Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако газа распространяется и скапливается в низких местах. Особенно опасен в замкнутых пространствах.
СИЗ: противогазы (при высоких концентрациях - изолирующий противогаз), защитный костюм - от открытого пламени.
Дегазация территории: при выходе в атмосферу сероводорода из сжиженного состояния необходимо использовать распыленную воду и изолировать район в радиусе 100 м, при пожаре - до 800 м. Место разлива заливают раствором каустика, известковым молоком.
Пути проникновения: ингаляционно и через кожу. В организме быстро обезвреживается в печени. Выводится с мочой в виде сульфата, часть неизменённого сероводорода выделяется легкими.
Сероводород-высокотоксичный быстродействующий нервный яд. Поражает дыхательные ферментные ткани (цитохромоксидаза), чем обусловливает тканевую гипоксию. Обладает местным раздражающим действием.
Признаки поражения: слезотечение, кашель, насморк; в более тяжелых случаях жжение и боль в зеве при глотании, конъюнктивит, блефароспазм, бронхит со слизистой мокротой, токсический отёк легких, бронхопневмония; головокружение, слабость, рвота, тахикардия, снижение артериального давления. При воздействии высоких концентраций - потеря сознания, судороги на почве гипоксии, коматозное состояние. При очень высоких концентрациях - молниеносная форма поражения: паралич дыхания, возможны осложнения центральной нервной системы, легких, сердца.
Антидота нет. Показаны метгемоглобинообразователи (амилнитрит, метиленовый синий, хромосмон).
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть противогаз, вывести (вынести) на свежий воздух, обеспечить покой, вдыхатьамилнитрит.
вне очага:
Обеспечить покой, тепло;
Промыть глаза водой, 2% раствором питьевой соды, защитить глаза от света, закапать 2% раствор новокаина;
Обильно промыть лицо и открытые поверхности кожи водой, прополоскать горло 2% раствором питьевой соды;
Эвакуировать лежа или сидя.
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:
щелочные ингаляции, ингаляции гидрокортизона, антибиотиков, эуфиллина, эфедрина; при нарушениях дыхания - ингаляции кислорода; метиленовый синий 20 мл 1% раствора с глюкозой 25% 20-30 мл (хромосмон); средства лечения токсического отека легких, при выраженном возбуждении реланиум, ГОМК, антибиотики, витамины группы В и С, цитохром С, сульфаниламиды.
Оксид углерода (угарный газ, СО) является продуктом неполного сгорания органических веществ, высокотоксичный газ бесцветный, без запаха и вкуса, легче воздуха. Источником отравления могут быть выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, пороховые и взрывные газы. Массовые отравления могут быть в очагах пожаров и в ядерных очагах поражения как в мирное, так и в военное время. Взрывоопасен.
Очаг нестойкий, быстродействующий. Газ очень опасен в замкнутых, плохо вентилируемых местах, заражает верхние слои атмосферы .
Окись углерода является гемическим ядом. Механизм действия состоит в том, что, проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалентным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина:
СО+HbO2 HbСО+О2
СО+Hb НbСО
сродство СО к гемоглобину в 250-300 раз больше, чем у кислорода, при этом содержание кислорода резко снижается, значительная доля гемоглобина перестает участвовать в транспорте кислорода, развивается аноксемия (гемическая гипоксия). При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легких. Токсический эффект СО объясняется также взаимодействием с геминовыми ферментами (присоединяется тканевая гипоксия) - цитохромом аз, цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки и ткани, угнетается АТФаза, уменьшается содержание АТФ в тканях..
СИЗ: противогаз с гопкалитовым патроном, промышленный фильтрующий противогаз марки СО или изолирующий противогаз.
Санитарной обработки не проводят.
Пути поступления в организм и выведения ингаляционные.
Признаки поражения: в больших концентрациях, когда содержание карбоксигемоглобина в крови 75% и более, наступают молниеносная полная потеря сознания, судороги и паралич дыхания, трупная ригидность (застывшие позы у погибших). При меньших концентрациях развивается замедленная форма. Принято различать 3 степени тяжести.
При легкой степени (содержание карбоксигемоглобина в крови 20-30%) тяжесть, давление в голове, головная боль, головокружение, шум в ушах, пульсация в висках, тошнота, сонливость, вялость, дыхание и пульс учащены, одышка при физическом напряжении.
При средней степени тяжести (содержание карбоксигемоглобина в крови 35-50%) нарастающая слабость, одышка, сердцебиение, расстройство координации, судороги, спутанность сознания, кожа лица светло-красная, реже цианотичная,
При тяжелой (содержание карбоксигемоглобина в крови 50-60%) потеря сознания (часы, сутки), расслабление мускулатуры, кожа лица, слизистые оболочки розовые, непроизвольное отделение ночи и кала, дыхание поверхностное, аритмичное, температура 38-40°С, кома.
Наблюдаются и атипичные формы отравления: синкопальная и эйфорическая. Синкопальная характеризуется снижением артериального давления, длительным коматозным состоянием (часы), бледной кожей лица и слизистых оболочек – «белая асфиксия»; эйфорическая характеризуется выраженным возбуждением, нарушениями психики (галлюцинации, бред, немотивированные поступки). Затем наступает потеря сознания, расстройство дыхания и деятельности сердца. Острое отравление сопровождается поражением различных систем организма, в первую очередь ЦНС (особенно страдает кора головного мозга, наиболее чувствительная к гипоксии и СО).
Специфическим антагонистом СО в организме является кислород, который конкурентно препятствует присоединению его к гемоглобину и вытесняет его из гемоглобина, ускоряя т.о. диссоциацию карбоксигемоглобина и выведение СО из организма через лёгкие.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть специальный противогаз с гопкалитовым патроном (при попадании СО на поверхность гопкалита-катализатора, состоящего из двуокиси марганца - 60% и окиси меди - 40%, происходит его окисление до СО2, а катализатор восстанавливается: СО + МnО2 → СО2 + МnО, в дальнейшем катализатор снова окисляется и возвращается в исходное состояние:
МnO2 + О2 → 2МnО2.) или изолирующий противогаз, так как обычный противогаз не задерживает СО; немедленно удалить пострадавшего из очага поражения(при отсутствии противогаза первостепенное мероприятие!).
вне очага: снять противогаз, освободить от одежды, стесняющей движение; обеспечить покой, тепло, предупреждение западения языка и аспирации рвотных масс; ингаляция кислорода; по показаниям - искусственное дыхание, непрямой массаж сердца; введение 1-2 мл кордиамина подкожно, сульфокамфокаина, кофеина, эвакуация в лечебное учреждение (в пути следования оксигенотерапия).
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе
обильные ингаляции кислорода (гипербарическая оксигенация) в первые сутки повторно через 10-12 ч; при остановке дыхания ИВЛ; при коллапсе мезатон, эфедрин, при резком возбуждении ГОМК, барбамил 10%р-р, реланиум, 25% р-р сульфата магния; при судорогах 0,5% р-р диазепама, оксибутират натрия; при длительной коме, отеке мозга: мочевина, маннит, гипертонические р-ры глюкозы, хлорида или глюконата кальция, никотиновой кислоты, эуфиллина, реополиглюкин, трентал; гипотермия головы (лед); плазма, р-р альбумина; при гипертермии литическая смесь, 50% р-р анальгина; средства, тонизирующие ССС, при пневмонии антибиотики, сульфаниламиды, ультрафиолетовое облучение крови; витаминотерапия, аскорбиновая кислота, цитохром С, кокарбоксилаза; средства устранения ацидоза.
Мышьяковистый водород (арсин) бесцветный газ, в обычных условиях с неприятным чесночным запахом. Растворяется в воде плохо.
Очаг нестойкий, замедленного действия. Опасность поражения людей в местах застоя, особенно в осенне-зимний период, возрастает. При попадании высоких концентраций мышьяковистого водорода в водоисточники возможно заражение нижних слоев воды. Зараженное газообразное облако скапливается в низких местах.
СИЗ: противогазы.
Санитарную обработку не проводят.
Пути проникновения: ингаляционный, не вызывая неприятных ощущений (контакт с ядом незаметен). Хорошо адсорбируется волосами, кожей. Выделяется с мочой и калом в виде сложных соединений.
Мышьяковистый водород-яд преимущественно резорбтивного действия со скрытым периодом . Являясь высокотоксичным соединением, влияет преимущественно на кровь, приводя к гемолизу эритроцитов. Гемолитический эффект зависит от способности мышьяка вызывать патологическое окисление, в результате которого накапливаются перекисные соединения. В результате гемолитического эффекта развиваются прогрессирующая гемолитическая анемия, желтуха, гепаторенальный синдром, сосудистая гипотония, поражение центральной и периферической нервной системы.
Признаки поражения: в момент отравления жалоб нет. Характерным является замедленный темп развития острого отравления. После скрытого периода (от 2 до 24 ч в зависимости от концентрации, экспозиции и индивидуальной чувствительности) появляются головокружение, сильная головная боль, слабость, беспокойство, озноб, лихорадка, тошнота, рвота, боли в пояснице. Повышается температура. Появляется окрашивание мочи в розовый, красный цвет. Поражается, увеличивается печень (токсическая гепатопатия), селезенка, развивается почечная недостаточность (снижение диуреза), желтуха, понос, двигательное возбуждение вплоть до судорог. Смертность высокая, в среднем 20-30%.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге: надеть специальный промышленный противогаз или ватномарлевую повязку, смоченную водой, вынести (вывести) из очага независимо от жалоб больного;
вне очага: снять противогаз, освободить пораженного от одежды, стесняющей дыхание, обеспечить абсолютный покой, тепло, подкожное или в/м введение антидота мекаптид 1 мл 40% масляного раствора, унитиол 5 мл 5% р-ра; эвакуация в лечебное учреждение.
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:
Абсолютный покой, тепло; антидотная терапия мекаптид и унитиол по схеме; при гемоглобинурии 5% р-р глюкозы с 2% р-ром новокаина, средства ощелачивания крови, лечения токсической гепатопатии; при гемолитической анемии - эритроцитарная масса, железосодержащие препараты (феррум Лек и др.); антибиотики; сердечнососудистые средства; стимуляторы кроветворения, витамины.
Первая мировая война. Долина реки Ипр в Бельгии покрыта рядами проволочных заграждений и изрезана траншеями. Все атаки частей немецкой армии отражаются хорошо организованной обороной англо-французских войск.
22 апреля 1915 г. в 17 часов со стороны немецких позиций у поверхности земли между пунктами Бикштуте и Лангенмарк появилась полоса серо-зеленоватого тумана. Через несколько минут этот необычный туман гигантской волной накрыл позиции французских колониальных частей. т необычный туман гигантской волной накрыл позиции французских колониальных частей. Находившиеся в траншеях солдаты и офицеры неожиданно стали задыхаться: ядовитый газ хлор, образовавший этот туман обжигал органы дыхания, разъедал легкие. Пораженные газом падали, непораженные, бессильные перед ядовитым газом и охваченные паникой, бежали. Немецкие войска на фронте шесть километров за пять минут выпустили около 180 000 кг хлора. В результате газовой атаки было поражено 15000 человек. Около 5000 умерло; фронт на протяжении восьми километров был порван…
Целый ряд химических соединений при попадании в организм человека вызывает в нём патологические изменения, которые приводят к временной потере работоспособности, заболеванию или гибели человека.
Отравляющими веществами могут быть различные ядовитые химические соединения.
Отравляющие вещества кроме поражения людей отравляют воздух, местность, воду, а также боевую технику, обмундирование, продовольствие и др. Все эти объекты, степень зараженности которых определяется концентрацией или плотностью заражения, в свою очередь могут быть причиной поражения людей.
Токсичность химических соединений характеризуется пороговой концентрацией, пределом переносимости и токсической дозой (токсодозой).
Пороговая концентрация – это наименьшее количество вещества, которое при попадании в организм человека может вызвать ощутимый физиологический эффект. В этом случае поражённые ощущают лишь первичные признаки поражения и сохраняют работоспособность.
Предел переносимости – это максимальная концентрация, которую человек может выдержать определённое время без устойчивого поражения. На практике в качестве предела переносимости используется предельно допустимая концентрация (ПДК). Это такая концентрация, которая при постоянном воздействии на человека в течении рабочего дня не может вызвать через длительный промежуток времени патологических изменений или заболеваний. Она, как правило, относится к восьмичасовому рабочему дню.
Токсодоза является количественной оценкой токсичности вредных веществ. Различают смертельные и пороговые токсодозы.
Смертельная токсодоза (LD) – это такое количество вещества, которое при попадании в организм вызывает смертельный исход с определенной вероятноятью. Токсодоза, вызывающая гибель 100% пораженных, называется абсолютной смертельной токсодозой (LD100), а токсодоза, вызывающая гибель 50% пораженных, называется средней смертельной токсодозой (LD50).
Пороговая токсодоза (PD) – это такое количество вещества, которое при попадании в организм вызывает начальные признаки поражения с определенной вероятностью. В практике более широкое применение находит средняя пороговая токсодоза (PD50), которая вызывает начальные признаки поражения у 50% людей, пораженных токсичным веществом.
Физические свойства
Для отравляющих веществ важное значения имеют их физические свойства: агрегатное состояние, летучесть, растворимость в воде и органических растворителях, возможность диспергирования.
По агрегатному состоянию при обычных условиях отравляющие вещества могут быть в виде газа, жидкости или твердыми. Агрегатное состояние определяет способ перевода отравляющего вещества в боевое состояние. Одним из свойств отравляющих веществ является объемное действие, т.е. способность поражать не только на определенном участке местности, но и в приземном слое воздуха.
Классификация токсичных веществ Создать единую, универсальную классификацию ядовитых веществ практически невозможно. Специалисты различного профиля в основу классификации применяют наиболее характерные с точки зрения данного профиля свойства и особенности ядовитых веществ. В настоящее время наиболее распространены две классификации: токсикологическая и клиническая (физиологическая).
По степени токсичности при ингаляционном (через органы дыхания) и пероральном (через желудочный тракт) путях поступления в организм человека все химические соединения можно разделить на 6 групп.
К чрезвычайно токсичным и высокотоксичным химическим веществам относят:
Некоторые соединения тяжелых металлов: ртути, свинца, кадмия, селена, никеля, цинка и др. ;
Соединения, содержащие цианистую группу: синильная кислота и ее соли;
Соединения фосфора и фосфорно-органические соединения;
Галогены: хлор, бор;
К сильно токсичным химическим веществам относят:
Минеральные и органические кислоты (серная, азотная, уксусная, фосфорная и др.);
Щелочи (аммиак, едкий калий и др.);
Соединения серы;
Хлористый и бромистый метил;
Некоторые спирты и альдегиды кислот;
Хлористый и бормистый метил;
Органические и неорганические аминосоединения: анилин, тробензол, нитротоуол, фенолы и их производные.
Классификация по токсическому действию группирует отравляющее
вещества по результатам их воздействия на организм и внешним признакам поражения. В данном реферате мы рассмотрим отравляющие вещества общеядовитого действия. Это – синильная кислота, хлорциан, мышьяковитый водород, фосфористый водород, окись углерода, фторорганические соединения. Все эти вещества вызывают общее отравление организма, хотя механизм их действия и признаки поражения совершенно различны. Рассмотрим некоторые из них.
Синильная кислота (HCN) – бесцветная жидкость с запахом горького миндаля, температура кипения + 25,7. С, температура замерзания –13,4. С, плотность пара по воздуху 0,947. Легко проникает в пористые строительные материалы, изделия из дерева, адсорбируется многими пищевыми продуктами. Перевозится и хранится в жидком состоянии. Смесь паров синильной кислоты с воздухом (6:400) может взорваться. Сила взрыва превосходит тротил.
В промышленности синильная кислота применяется для производства органического стекла, каучуков, волокон, орлан и нитрон, пестицидов. Несмотря на запрет, широко применяется для уничтожения насекомых и грызунов в зернохранилищах, складах и на кораблях.
В организм человека синильная кислота попадает через органы дыхания, с водой, продуктами питания и через кожу.
Механизм действия синильной кислоты на организм человека состоит в нарушении внутриклеточного и тканевого дыхания вследствие подавления активности железосодержащих ферментов ткани.
Молекулярный кислород из лёгких к тканям поставляется гемоглобином крови в виде комплексного соединения с ионом железа Hb (Fe2+) O2. В тканях кислород гидрируется в группу (ОН), а затем взаимодействует с фементом цитро хромоксидазы, который представляет собой сложный белок с ионом железа Fe2+ Иотон Fe2+ отдаёт кислороду электрон самоокисляется в ион Fe3+ и связывается с группой (ОН)
Так происходит передача кислорода из крови в ткани. В дальнейшем кислород участвует в окислительных процессах ткани, а ион Fe3+ приняв электрон от других цитохромов восстанавливается в ион Fe2+ который вновь готов взаимодействовать с гемоглобином крови.
Если же в ткани попадает синильная кислота, то она сразу же взаимодействует с железосодержащей ферментной группой цитохромоксидазы и в момент образования иона Fe3+происходит присоединение к нему цианистой группы (CN) вместо гидроксильной группы (ОН). В дальнейшем железосодержащая группа фермента в отборе кислорода из крови не участвует. Так нарушается клеточное дыхание при попадании синильной кислоты в организм человека. При этом не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям.
Артериальная кровь насыщается кислородом, переходит в вены, что выражается в ярко-розовой окраске кожных покровов при поражении синильной кислотой.
Для организма наибольшую опасность представляет вдыхание паров синильной кислоты, так как они кровью разносятся по всему организму, вызывая подавление окислительных реакций во всех тканях. При этом гемоглобин крови не поражается, так как ион Fe2+ гемоглобина крови не взаимодействует с цианистой группой.
Отравление лёгкой степени возможны при концентрации 0,04- 0,05 мг/л и времени действия более 1 часа. Признаки отравления: ощущение запаха горького миндаля, металлический привкус во рту, царапанье в горле.
Отравления средней степени возникают при концентрации 0,12 – 0,15 мг/л и экспозиции 30 – 60 минут. К выше названным симптомам добавляются ярко-розавая окраска слизистых оболочек и кожи лица, тошнота, рвота, нарастает общая слабость, появляется головокружение, нарушается координация движений, наблюдается замедление сердцебиений, расширение зрачков глаз.
Тяжёлые отравления возникают при концентрации 0,25 – 0,4 мг/л и экспозиции 5 – 10 минут. Они сопровождаются судорогами с полной потерей сознания, сердечной аритмией. Затем развивается паралич и полностью останавливается дыхание.
Смертельной концентрацией синильной кислоты принято считать 1,5 – 2 мг/л при экспозиции 1 мин или 70 мг на человека при поподании в организм с водой или с пищей.
Получение синильной кислоты:
Получение синильной кислоты осуществляется в крупных промышленных масштабах многими способами. Приведённые ниже три способа имеют наибольшее значение.
Взаимодействие окиси углерода с аммиаком в присутствии катализатора – окиси алюминия:
CO + NH3=HCN + H2O
Совместное окисление метана и аммиака кислородом воздуха в присутствии платино-родиевого катализатора:
2CH4 + 2NH3 + 3O2=2HCN + 6H2O
Обработка цианидов серной кислотой.
К отравляющим веществам общетоксического (общеядовитого) действия относятся синильная кислота, калия цианид, натрия цианид, хлорциан, бромциан.
Наиболее вероятно применение в качестве оружия массового поражения синильной кислоты, которая состоит в арсенале средств химического поражения многих стран. Синильная кислота (HCN) - бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. Основной путь проникновения паров синильной кислоты в организм - ингаляционный, концентрация яда 0,42 мг/л вызывает быструю смерть.
При попадании синильной кислоты внутрь с зараженной пищей или дои, смертельная доза составляет 1 мг/кг массы тела. Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно позиций нарушения тканевого дыхания. Установлено, что она вмешивается в течение окислительно-восстановительных процессов в тканях и приводит к развитию гипоксии тканевого (гис- тотоксического) типа.
Система энергообеспечения организма может быть представлена в виде ряда звеньев: окисление субстратов с накоплением протонов и электронов; передача протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов, в процессе которой происходит накопление макроэргов (фосфори- лирование). Финальный участок дыхательной цепи - Fe- и Cu-содержащий энзим - цитохро- моксидаза, активирующий кислород, доставляемый из крови, и передающий протоны на 02 с образованием воды (рис. 3.1).
В развитие представлений об обмене энергии большой вклад внесли Нобелевские лауреаты Отто Варбург (открыл цитохромоксидазу, ФАД, НАДф), Питер Митчелл (автор химиоосмоти- ческой гипотезы окислительного фосфорилирования), Фриц Липман (изучил роль АТФ в Метаболической активности клетки) и другие.
Процессы энергообразования в основном происходят в митохондриях. Ферменты дыхательной цепи связаны с внутренней мембраной. Передача электронов осуществляется в такой по-
следовательности: никотинамиддинуклеотидзависимая дегидрогеназа; флавинадениндину-
клеотидзависимая дегидрогеназа; кофермент Q (убихинон); цитохромы b1, c1|, с, а, а3.
Таким образом, терминальным ферментом дыхательной цепи являются цитохромы а и а3, называемые цитохромоксидазой.
Достаточно сложным вопросом для понимания процессов энергообеспечения остается выявление механизмов сопряжения окисления и фосфорилирования. Наибольшее распространение получила химиоосмотическая теория Питера Митчелла. Суть гипотезы состоит в следующем.
Компоненты дыхательной цепи, присоединяя электрон, захватывают и протон из матрикса митохондрии (рис. 3.2).
"" - наружная мембрана ми
тохондрии
межмембранное пространство митохондрии
ОН*
АДФ
матрикс + фосфат
неорганический
(объяснения в тексте)
В процессе передачи электрона по цепи ион Н+ выделяется в межмембранное пространство. При этом наружная поверхность внутренней мембраны митохондрии приобретает положительный заряд, а внутренняя - отрицательный (за счет ионов ОН). Ионы Н+ через особые поры (мембранный белок F0) проникают внутрь митохондрии, т.е. в матрикс. Переход протонов сопровождается выделением свободной энергии, которая аккумулируется расположенной рядом АТ- Фазой. В этот момент и происходит синтез АТФ. Образующаяся в процессе синтеза вода должна быть удалена из зоны реакции. Предполагается, что молекула воды отделяется от АДФ и неорганического фосфата т виде ионов Н+ и ОН- которые выделяются из мембраны в соответствии с градиентами концентраций: ОН- - в межмембранное пространство («наружу»), а Н+ - внутрь митохондрии. В обоих случаях процесс завершается образованием воды.
Таким образом, можно считать, что тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование разряжает ее, используя энергию мембранного потенциала для синтеза АТФ.
Синильная кислота, вступая в реакцию с Fe+ цитохромоксидазы, блокирует перенос электрона с железа на молекулярный кислород и прерывает таким образом основной путь тканевого дыхания, по которому, как известно, идет 90-93% окислительных процессов в организме.
В то же время при отравлении цианидами были установлены факты, которые невозможно объяснить только одной гипоксией. Например, клиническая картина экспериментальных отравлений не коррелирует со скоростью угнетения цитохромоксидазы в головном мозге. Как правило, снижение активности фермента запаздывает. При молниеносных формах отравления вообще не выявить сколь-нибудь значимое угнетение энзима. Анализ подобных противоречий позволяет предположить также наличие прямого действия молекул яда на центральную нервную систему, в частности, на дыхательный и сосудодвигательный центры, на каротидные клубочки. Кроме того, цианиды подавляют активность ряда ферментов, участвующих в обмене веществ - каталазы, пе- роксидазы, лактатдегидрогеназы, нарушают обмен кальция.
Клиническая картина отравления цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым течением с развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы.
Цианиды в токсических дозах вызывают ее возбуждение, а затем - угнетение. В начале интоксикации наблюдается возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Это проявляется подъемом артериального давления и развитием выраженной одышки. Крайней формой возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги, которые сменяются параличом дыхательного и сосудодвигательного центров.
Аналогичная закономерность по смене фаз возбуждения и торможения характерна и для деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В начальной стадии отравления цианидами наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием молекул яда на дыхательный центр. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки.
Уже в раннем периоде отравления наблюдаются изменения в деятельности сердечнососудистой системы - замедляется сердечный ритм, повышается артериальное давление и увеличивается минутный объем кровообращения. Эти изменения происходят как за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, так и за счет повышенного выброса катехоламинов и, вследствие этого, спазма кровеносных сосудов. По мере развития интоксикации возбуждение сменяется фазой угнетения - формируется экзотоксический шок, проявляющийся падением артериального давления, учащением пульса с последующей остановкой сердечной деятельности.
При проведении лабораторных исследований отмечается увеличение в крови содержания эритроцитов вследствие рефлекторного сокращения селезенки в ответ на развившуюся гипоксию, выявляются лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия. Цвет венозной крови становится ярко- алым за счет кислорода, не поглощенного тканями; по этой же причине артериовенозная разница резко уменьшается.
Вследствие угнетения тканевого дыхания изменяется кислотно-основное состояние организма. В самом начале отравления у пораженных развивается дыхательный алкалоз, сменяющийся впоследствии метаболическим ацидозом, что является следствием выраженной активации анаэробного гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена - увеличивается содержание молочной кислоты, ацетоновых тел, отмечается гипергликемия.
Различают молниеносную и замедленную формы интоксикации. Молниеносная форма развивается при поступлении яда в организм в большом количестве и проявляется мгновенной потерей сознания, нарушением дыхания, появлением непродолжительного судорожного синдрома, на фоне которого происходит остановка дыхания и наступает смерть. Молниеносная форма прогностически неблагоприятна. Отравление развивается крайне быстро, смерть наступает почти мгновенно и медицинская помощь обычно запаздывает.
При замедленной форме развитие поражения растягивается во времени и клиническая картина более разнообразна. Выделяют три степени тяжести поражений: легкую, среднюю и тяжелую.
Легкую степень характеризуют главным образом субъективные расстройства, которые появляются через 30-40 мин после поражения: неприятный вкус во рту, чувство горечи, развивается слабость, головокружение, ощущается запах миндаля. Несколько позже возникают онемение слизистой оболочки рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляются одышка и выраженная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение 1-3 дней могут оставаться головная боль, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени поражения наступает полное выздоровление.
При интоксикации средней степени тяжести признаки отравления появляются через 10-15 мин после вдыхания яда: вначале - приведенные выше субъективные расстройства, а затем - состояние возбуждения, чувство страха смерти, иногда наступает потеря сознания. Слизистые оболочки и кожа лица приобретают алую окраску, зрачки расширены, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В дальнейшем отмеча
ются разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность сердечно-сосудистой системы. Эти явления могут сохраняться 4-6 дней после поражения.
При тяжелых отравлениях, обусловленных высокой концентрацией OB и более длительной экспозицией, поражение проявляется после очень короткого скрытого периода (минуты). Схематически в течении тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспно- этическую, судорожную и паралитическую.
Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями - такими же, как при легкой степени отравления. Она продолжается не более 10 мин и быстро переходит в следующую.
Для диспноэтической стадии типичны признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых оболочек и кожных покровов, постепенно усиливающаяся слабость, общее беспокойство, боли в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, пульс урежается, дыхание становится частым и глубоким.
В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, пульс еще более урежается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки максимально расширены, на свет не реагируют. Тонус мышц резко повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек. На этом фоне возникают распространенные клонико-тонические судороги, возможен прикус языка. Приступы судорог сменяются непродолжительной ремиссией, вслед за которой снова возможен их рецидив. Судорожная стадия может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. При тяжелых поражениях она непродолжительна и переходит в паралитическую стадию. Судороги прекращаются, однако у пострадавшего развивается глубокая кома с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Сохраняется редкое аритмичное дыхание, затем наступает его полная остановка. Пульс учащается, становится аритмичным, артериальное давление падает и через несколько минут после остановки дыхания прекращается и сердечная деятельность.
При благоприятном течении интоксикации судорожный период может продолжаться часами, после чего наступает уменьшение симптомов интоксикации, исчезает алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек, в течение 3-4 ч нормализуются лабораторные показатели, которые были максимально изменены в судорожной стадии (гипергликемия, гиперлактацидемия, ацидоз). В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, при исследовании мочи - протеинурия и цилиндрурия.
В дальнейшем в течение нескольких недель после перенесенного тяжелого поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения нервно-психической сферы. Как правило, в течение 1-2 нед сохраняется астенический синдром, проявляющийся повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головной болью, потливостью, плохим сном. Кроме того, могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие органические расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, иногда нарушение психики. В основе перечисленных расстройств лежат, по всей вероятности, остаточные явления перенесенной токсической и постгипоксической энцефалопатии.
Соматические осложнения проявляются прежде всего пневмонией. Ее возникновению способствуют аспирация слизи и рвотных масс пострадавшими, длительное их пребывание в лежачем положении. Несколько реже выявляются изменения сердечно-сосудистой системы: в течение первой недели отмечаются неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность пульса и показателей давления, изменения ЭКГ (коронарный характер финальной части желудочкового комплекса). В последующем ЭКГ-изменения сглаживаются, но не исчезают полностью. Проявления коронарной недостаточности обусловлены не только гипоксией сердечной мышцы в остром периоде интоксикации, но и, по-видимому, токсическим воздействием OB на проводящую систему, коронарные сосуды и непосредственно на миокард.
Диагностика. Диагноз поражения синильной кислотой базируется на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кож
ных покровов и слизистых оболочек, широкие зрачки и экзофтальм. Поражения синильной кислотой следует дифференцировать с отравлениями другими токсическими веществами и OB, которые приводят к развитию судорожного симптомокомплекса (поражения ФОВ, азотистым ипритом, отравления оксидом углерода и др.).
Первая помощь и лечение. Первая помощь при отравлении синильной кислотой заключается в прекращении дальнейшего действия яда, надевании противогаза, при необходимости - проведении ИВЛ.
Антидоты синильной кислоты представлены несколькими группами веществ - это мет- гемоглобинообразователи, серосодержащие соединения и углеводы. Применение метгемоглоби- нообразователей было предложено на основе представления о механизме действия синильной кислоты. Поскольку в молекуле метгемоглобина железо находится в окисной форме, синильная кислота, обладая сродством к Fe3+, быстро вступает с ним в соединение, образуя цианметгемог- лобин. Таким путем синильная кислота задерживается в крови в связанном состоянии, чем предупреждается блокада тканевого дыхания и развитие симптомов интоксикации. Кроме того, мет- гемоглобин, с которым активно соединяется молекула циана, деблокирует железосодержащие дыхательные ферменты посредством обратной диффузии по градиенту концентрации яда из тканей в кровь и способствует восстановлению нарушенного тканевого дыхания.
Образование метгемоглобина достигается применением нитритов. К этой группе веществ относятся антициан (табельный антидот, производное аминофенола), амилнитрит, пропилнит- рит, натрия нитрит.
Опасения, что применение метгемоглобинообразователей приведет к снижению кислородной емкости крови вследствие превращения части гемоглобина в метгемоглобин, оказались несостоятельными. Было доказано, что восстановление тканевого дыхания компенсирует неблагоприятные стороны действия антидотов. Следует только помнить, что количество метгемоглобина в крови, образованное с помощью указанных средств, не должно превышать 30% всего гемоглобина. При 30-40% содержании метгемоглобина достигается связывание до 500 мг цианиона. Кроме того, все нитриты обладают сосудорасширяющим действием и их передозировка может привести к тяжелой сосудистой недостаточности. Поэтому желательно придерживаться рекомендуемых доз препаратов, а при необходимости продолжения антидотного лечения прибегать к применению других антидотов. Использование последних желательно и по другим соображениям. Метгемоглобинообразователи не освобождают организм от присутствия яда. Они только временно связывают циан, который по мере разрушения метгемоглобина и диссоциации циан- метгемоглобина вновь поступает в кровь и приводит к рецидиву интоксикации.
Антидотный эффект метгемоглобинообразователей развивается достаточно быстро, даже когда еще не определяется заметный прирост концентрации метгемоглобина в крови. Это позволяет предположить наличие в структуре их лечебной активности нескольких механизмов. В частности, способности улучшать метаболические процессы в миокарде посредством расширения коронарных сосудов.
При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в дозе 1 мл 20% раствора производится внутривенно в 10 мл 25-40% глюкозы или внутримышечно. Этим достигается инактивация гемоглобина на 20-25%. В дальнейшем антидот может быть введен повторно только внутримышечно через 30-40 мин после первой инъекции, а при необходимости еще раз в той же дозе и интервале времени.
Другим направлением антидотной терапии является использование препаратов, инактивирующих яд. Это серосодержащие соединения, углеводы и хелатирующие агенты (например, препараты кобальта). Известно, что в организме синильная кислота, соединяясь с серой, может превращаться в нетоксичные роданистые соединения. Процесс естественного обезвреживания протекает с участием фермента роданазы. Но при отравлении, когда в организм поступает большое количество циана, эта реакция не обеспечивает быстрого разрушения яда, поэтому для ускорения процесса детоксикации предлагаются препараты, содержащие серу. Наиболее эффективным из донаторов серы оказался натрия тиосульфат. Он рекомендуется для внутривенного введения по 20-50 мл 30% раствора. Недостатком его является медленное действие. Еще одним антидотом, разрушающим циан является глюкоза. Она превращает его в нетоксичные циангидрины. Применяется в виде 25% раствора по 20-40 мл. Глюкоза обладает не только отмеченными анти-
дотными свойствами, но и антитоксическим характером действия, используемым широко при различных острых отравлениях. Недостатком ее, как и натрия тиосульфата, является относительно медленное действие.
Кроме перечисленных выше антидотов, свойствами противоядия обладает метиленовая синь. Являясь акцептором водорода, образующегося в процессе окисления тканевого субстрата, она стимулирует анаэробный путь тканевого дыхания. Сама метиленовая синь превращается при этом в бесцветное лейкосоединение. В результате ее действия восстанавливается функция дегид- раз, становится возможным дальнейшее отщепление водорода от субстрата, т. е. его окисление. Метиленовая синь применяется в 1% растворе внутривенно по 20-50 мл. В большой дозе этот препарат обладает способностью образовывать метгемоглобин. Следует помнить о побочном действии препарата (гемолиз, анемия) и необходимости соблюдения указанных выше дозировок.
Благоприятным лечебным действием обладает унитиол, который, не являясь донатором серы, активирует фермент роданазу и таким образом ускоряет процесс детоксикации. Среди антидотов циана необходимо упомянуть также о соединениях кобальта, в частности - кобальтовой соли ЭДТА (коммерческий препарат «келоцианор», представляющий собой дикобальт ЭД- ТА), образующей с синильной кислотой комплексные неядовитые соли, выводящиеся через почки. Гидроксикобаламин (применяется во Франции) из-за своей способности вызывать пернициоз- ную анемию широкого распространения не получил. Необходимо помнить, что производные кобальта назначаются только в случае, когда диагноз «острое отравление цианидами» не вызывает сомнений. При применении таких соединений не по назначению возможно развитие тошноты, рвоты, тахикардии, гипертензии, аллергических реакций.
Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как правило, проводится комбинированно: вначале применяют быстродействующие нитриты, а затем - глюкозу и натрия тиосульфат. Последние действуют медленнее метгемоглобинообразователей, но окончательно обезвреживают всосавшийся яд.
В паралитической стадии поражения, кроме применения антидотных средств, необходимо проведение реанимационных мероприятий (ИВЛ, непрямой массаж сердца), введение дыхательных аналептиков. Большое значение имеют также и симптоматические средства: кордиамин, кофеин, эфедрин, а также ингаляции кислорода - повышение напряжения растворенного в плазме кислорода ускоряет окисление циана в крови.
Дальнейшее лечение должно быть направлено на устранение последствий поражения. Проводятся дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат), десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение осложнений (антибиотики и сульфаниламиды).
Этапное лечение. Отравление развивается быстро, поэтому медицинская помощь носит характер неотложной и должна быть приближена к очагу поражения. Следует иметь в виду, что даже при потере сознания и угнетенном дыхании медицинская помощь может быть эффективной.
Первая помощь в очаге включает в себя надевание на пораженного противогаза, применение амилнитрита (в отравленной атмосфере раздавленная ампула с противоядием закладывается под маску противогаза), при необходимости - проведение ИВЛ. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и перенесшие судорожную стадию интоксикации нуждаются в эвакуации лежа.
Доврачебная помощь дополняет перечисленные мероприятия парентеральным введением 1 мл 20% раствора антициана, при необходимости - 1 мл кордиамина подкожно.
Первая врачебная помощь заключается в комплексном применении антидотов. Повторно вводят антициан, а если антидот не применялся ранее, его внутривенное введение следует произвести на 10 мл 25-40% глюкозе. Затем внутривенно назначают 20-50 мл 30% раствора натрия тиосульфата.
Проводят ингаляцию кислорода. По показаниям применяют внутримышечно по 2 мл 1,5% раствора этимизола и кордиамина. Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в проведении прежде всего неотложных мероприятий: ИВЛ (аппаратным методом), повторное введение антидотов (антициан, натрия тиосульфат, глюкоза), ингаляции кислорода, инъекции кордиамина, этимизола. Отсрочен
ные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение антибиотиков, десенсибилизирующих средств, витаминов, жидкостей. Эвакуация тяжелопораженных проводится в ВПТГ, при наличии остаточных неврологических расстройств - в ВПНГ, перенесшие легкую интоксикацию остаются в омедб. Пораженные в коматозном и судорожном состоянии нетранспортабельны.
Специализированная помощь оказывается в лечебных учреждениях в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в ВПГЛР, при наличии стойких очаговых неврологических изменений больные подлежат направлению на ВВК.
Особенности поражения хлорцианом. Аналогично синильной кислоте хлорциан вызывает нарушение тканевого дыхания. В отличие от последней он обладает заметным действием на дыхательные пути и легкие, напоминая OB удушающей группы. В момент контакта с хлорцианом наблюдаются явления раздражения дыхательных путей и слизистой глаз, при высоких концентрациях развивается типичная для цианидов картина острого отравления с возможным летальным исходом. В случае благополучного исхода цианидной интоксикации по миновании скрытого периода может развиться токсический отек легких.
Вредное вещество – это вещество, которое в случае нарушения требований безопасности может вызвать производственные травмы, профессиональные заболевания, отклонения в состоянии здоровья, обнаруживаемые как в процессе работы, так и в отдаленные сроки жизни настоящих и последующих поколений.
Вредные вещества, выделяющиеся в воздух рабочей зоны, изменяют его состав, в результате чего он существенно может отличаться от состава атмосферного воздуха.
Существуют различные классификации вредных веществ, в основу которых положено их действие на человеческий организм. В связи с этим вредные вещества делят на 6 групп:
· общетоксические;
· раздражающие;
· сенсибилизирующие;
· канцерогенные;
· мутагенные;
· влияющие на репродуктивную функцию человека
Общетоксические вещества вызывают отравление всего организма. Это оксид углерода, свинец, ртуть, мышьяк.
Раздражающие вещества вызывают раздражение дыхательного тракта и слизистых оболочек человеческого организма. К ним относят: хлор, аммиак, пары ацетона, озон.
Сенсибилизирующие вещества (сенсибилизация – повышение реактивной чувствительности клеток и тканей человеческого организма) действуют как аллергены. Этим свойством обладает формальдегид, различные нитросоединения.
Воздействие канцерогенных веществ на организм человека приводит к возникновению и развитию злокачественных опухолей. Канцерогенными являются: оксиды хрома, бериллий и его соединения, асбест.
Мутагенные вещества при воздействии на организм вызывают изменение наследственной информации. Это радиоактивные вещества, марганец, свинец.
Среди веществ, влияющих на репродуктивную функцию человеческого организма , следует в первую очередь назвать ртуть, свинец, марганец, ряд радиоактивных веществ и др.
В настоящее время известно около 7 млн. химических веществ и соединений, из которых 60 тыс. находят применение в деятельности человека: 5500 – в виде пищевых добавок, 4000 – лекарств, 1500 – препаратов бытовой химии.
Все химические вещества в зависимости от их практического использования классифицируются на:
· промышленные яды, используемые на производстве, - органические растворители, топливо (уран, бутан), красители (анилин);
· ядохимикаты, используемые в с\х (пестициды);
· лекарственные средства (аспирин);
· бытовые химикаты, применяемые в виде пищевых добавок (уксус), средства санитарии, личной гигиены, косметики;
· биологические растительные и животные яды, которые содержатся в растениях, в грибах, у животных и насекомых;
· отравляющие вещества – зарин, иприт, фосген.
В организм промышленные химические вещества могут проникать через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и неповрежденную кожу. Но основным путем поступления являются легкие.
Бытовые отравления чаще всего возникают при попадании яда в желудочно-кишечный тракт.
Распределение ядовитых веществ в организме подчиняется определенным закономерностям. Сначала происходит динамическое распределение вещества, определяемое интенсивностью кровообращения. Затем основную роль начинает играть поглощающая способность тканей. Для ряда металлов (серебро, марганец, хром, ванадий, кадмий) характерно быстрое выведение из крови и накопление в печени и почках. Соединения бария, бериллия и свинца образуют прочные соединения с кальцием и фосфором и накапливаются в костной ткани.
Токсическое действие вредных веществ – это результат взаимодействия организма, вредного вещества и ОС.
К ядам принято относить лишь те, которые свое вредное действие проявляют в обычных условиях и в относительно небольших количествах.
К промышленным ядам относится большая группа промышленных веществ и соединений, которые в виде сырья, промежуточных или готовых продуктов встречаются в производстве.
Общая токсикологическая классификация ядов включает в себя следующие виды воздействия на живые организмы:
· нервно-паралитические (судороги, параличи);
· местные воспаления в сочетании с общетоксическими явлениями (уксусная эссенция);
· общетоксическое (кома, отек мозга, судороги) например, алкоголь и его суррогат, угарный газ;
· слезоточивое и раздражающее, например, пары крепких кислот и щелочей;
· психотропное – наркотики, атропин.
Яды могут обладать и избирательной токсичностью, т.е. могут представлять опасность для определенной системы органов или определенного органа.
Их разделяют на:
· сердечные с преимущественным кардиотоксическим действием (лекарственные препараты, растительные яды, соли металлов);
· нервные, вызывающие нарушение психической активности (угарный газ, алкоголь, наркотики, снотворные препараты);
· печеночные (углеводороды, ядовитые грибы, фенолы и альдегиды);
· почечные (соединения тяжелых металлов, щавелевая кислота);
· кровяные – аналин, нитриты, мышьяковистый водород;
· легочные – оксид азота, озон.
В организм промышленные и химические вещества могут проникать через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу.
